Остеодистрофия у животных

Предлагаем материал на тему: "остеодистрофия у животных". В статье в полной мере раскрыта тема. Если возникли вопросы вы можете их задать в комментариях.

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменения­ми в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и воз­можно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации,

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовер­шенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концент­рированных кормов.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина В в манизме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного син-юза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин В3.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического веще­ства кости, синтеза коллагена, , обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элемен­тами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава кро­ви организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. При длитель­ном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и дру­гими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются.. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани.

При остео дистрофий наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровож­дается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вслед­ствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха Жвачка вялая, редкая. Т тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфо­ра в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на пораже­ние костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменения­ми костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены,

диффот вторичной остеодистрофии. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других ко­стях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздо­ровление в течение 2—3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравлива­ют медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преоблада­нием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот­ных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для сви­ней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, угле­водного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков вволю сена, увеличивают концен­трированные корма.В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. В качестве дополнительных источников кальция, фосфо­ра, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат каль­ция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфас-фат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты.

Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина ^.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остео­дистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение ком­плексных лечебно-профилактических добавок или премиксов

Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

16. КЕТОЗ

К. — забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, , почек и др. орг-в.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук­тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распро­странена в молочном скотоводстве.

К. коров. Этиол. К. — забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока.

К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х — скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза.

Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела.

Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени,  и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты.

Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та.

При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон.

При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством -сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации.

У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук.  обычно учащен, иногда ослаблен, тоны  ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. — кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел

Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном.

Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P — в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета.

В  под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Читайте так же:  Трихомоноз у животных

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Леч. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ,  и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во — Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Проф. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов — 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Важное звено в профилактике К. — систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.

17. Беломышечная б-нь молодняка

Беломышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц) молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в орга­низме, функционально-морфологические изменения в нервной си­стеме, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни.

Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Не­обеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологического фактора на организм воз­никает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы, нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ прояв­ляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегядрогеназ, глутаматщавелевоуксусной транеаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак терный признак беломышечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови,

Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденности. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста.

В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содер­жание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин.

Патологоанатомические изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изме­нений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиологических, клиниче­ских, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагно­стической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение .беломышечной болезни пре­рывается.

Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия под­кожно или внутримышечно ‘ в — дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с на­ставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность живот­ных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содер­жит витамин Е/комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, по­росятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при ис­пользовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина.

Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная бо­лезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек тивное профилактическое действие против беломышечной болезни. На 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е): телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому, скоту — 0,01— 0,03 г, телятам -—,0,005—0,01.

18. ЗАКУПОРКА ПИЩЕВОДА У КРС.

Закупорка пищевода — за­крытие просвета пищевода различными инор. телами с по­следующим наруш.м глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крс, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиол. Обтурирующими пищевод телами для жвач­ных жив-х чаще всего явл.: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и др., иногда фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У др. видов жив-х пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при наруш. его ф-ции — спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в рез-те инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство ф-ции преджелудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро ▲ явления тимпании рубца, ▲ внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует  недоста­точность. В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают восп., отек и даже некроз сл. обол. с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Жив-е внезапно прекращает прием корма, отмеч.ся испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появл. и нарастают признаки вздутия рубца. Жив-е часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки.

При закупорке пищевода в шейной части беспокойство’животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непрохо­димости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруж. при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой р-ции, что указывает на уже развившееся восп. стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруж. введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет.

Дифферен.диагн. Спазм пищевода, что достигается зондированием, а так – же сужен.и расш. Пищевода, к-я отл. От закупорки характером течения, стоматит и фарингит искл. С помощью рта и глотки.

Теч. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопровожд. быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с послед. развитием аспирационной бронхопневм. или гангрены легких.

Леч. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инор. тела, для этого используют несколько приемов в зав-ти от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100-200 мл растительного или вазелинового масла, а для снятия спазмов пищевода п/к вводят атропин сульфат крупным жив-м — 0,02-0,06, платифилин — 0,01-0,07 в 0,2% р-ре или хлоралгидрат в/в в 5% р-ре — 100-200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а жив-му вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петлевидный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5% р-ром новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с зондом.

Инородное тело, застрявшее в грудной части пищевода, — тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.

Проф. Не рекомендуется скармливать неиз­мельченные корнеклубнеплоды, выпасать жив-х голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

19. Энтералгия ЛОШАДЕЙ

Кишечные спазмы (Enteralgia тонкого) спастические, простудные или ревматические.- своеобразная форма колик, протекающая в виде периодических приступов беспокойства на почве спастических сокращений кишечной стенки.

Этиология. Энтералгию вызывает охлаждение тела жив-х при содержании их на холодном ветру или под дождем; при даче им очень холодной воды, а также промерзшего или испорченного корма; при пастьбе жив-х осенью покрытым инеем травостоем[1]

Наконец, источником энтералгии является заболевание жив-х катаральным гастроэнтеритом.

Патогенез. Периодические кишечные спазмы (энтералгия) возникают на почве расстройства функции ВНС с преобладанием высокой возбудимости парасимпатической ее части. Это типичный сенсорно-двигательный кишечный невроз, сопровождающийся стойкими спазмами отдельных петель кишечника и припадками беспокойства с чередованием приступов, разделенных паузами покоя.

Кишечные боли в данном случае возникают на почве сильного сжатия рецепторного аппарата в период спастического сокращения кишечной стенки и длятся ровно столько, сколько продолжается спазм. Этим объясняется периодичность приступов беспокойства больного (спастические боли).

Симптомы. Синдром колик четко проявляется периодическими припадками беспокойства продолжительностью 10-12 минут. Жив-е часто оглядывается на живот, не фиксируя внимания на определенной точке, переступает и бьет конечностями, пытается лечь, иногда валяется и вновь встает. Наблюдаются ▲ потливость и слюнотечение, частые позы для дефекации и мочеиспускания. Фекалии рыхлые, несформированные, анальный сфинктер и стенка прямой кишки сильно сжаты. Т. тела, пульс и дыхание могут быть в пределах нормы, особенно в периоды покоя, нередко находят брадикардию и неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Проба Рожэ или Шарабрина дает замедление пульса на 3-7 ударов в минуту.

При энтералгиях, возникающих на фоне катарального энтерита, а также осложненных кишечной интоксикацией, у больных отмечают желтушность сл.обол., учащение пульса и дыхания; громкую перистальтику и частую дефекацию с выделением рыхлых фекалий с резким запахом, большим содержанием слизи и непереваренных частиц корма; в крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозикопения, билирубинемия.

Читайте так же:  Можно ли давать кошкам курицу?

После выздоровления возможны рецидивы.

Пат изм. Не характерны. Лишь слабое вздутие отдельных участов кишок.

Диагноз. Хар-ны периодичность и специфика проявления синдрома колик, поэтому в неосложненных случаях прижизненный диагноз незатруднителен. Следует исключить пилороспазм, свойственный острому расширению желудка, и метеоризм кишечника.

Лечение. Для снятия кишечных спазмов и болей больным вводят пк атропина сульфат (0,02-0,04 г), платифиллина гидротартрат (0,015-0,07 г). При явлениях интоксикации с тахикардией и понижением кровяного давления для снятия болей вводят вв по 30-50 мл 10% р-ра анальгина или по 150-250 мл 0,25% р-ра новокаина на изотоническом растворе NaCl. Внутрь назначают по 20-50 мл эфирно-валериановой настойки. Пк вводят 0,02-0,04 г эфедрина гидрохлорида. Хорошие результаты дают теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота, ИК свет и другие тепловые процедуры.

Для закрепления результатов после снятия припадков колик, особенно при наличии катарального энтерита, внутрь следует назначать легкие слабительные (соли или масла), а также противомикробные препараты (ихтиол, фталазол, сульгин и др.). Жив-х обеспечивают диетическим кормлением.

Профилактика. Следует всегда соблюдать соответствующий порядок кормления, содержания и использования жив-х, оберегать их от ветра и влажного холода, особенно после работы, не допускать резких перепадов Т. в помещениях, постепенно приучать жив-х к низким Т.

20. ) ВОСПАЛЕНИЕ и закупорка ЗОБА

Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») — воспаление слизистой обо­лочки зоба, которое характеризуется атонией и расширением зоба, скоплени­ем в нем кормовых масс, жидкостей и газов. Болеют птицы всех видов, но наиболее часто куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет молодняк и взрослая птица.

Этиология. Поедание испорченных кормов, минеральных удобрений, проглатывание инородных тел (тряпки), способствует витаминно-минеральное голодание, длительные перебои в кормлении.

Патогенез. Испорченные корма, вода, инородные тела в зобе или боль­шая порция корма вызывают атонию зоба или его засорение. Это способ­ствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссу­дацией и отеком стенок зоба.

Засорение зоба кормами приводит к обильному размножению микрофло­ры зоба и гниению кормовых масс, скоплению газов и жидкости, растяже­нию стенок зоба и его увеличению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавлива­ет трахею, что приводит к отечности и нередко к асфиксии.

Клинические признаки. У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица сидит на­хохлившись, отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Изо рта у больной птицы появляется гнилостный за­пах, иногда отделяется мутная зловонная с пеной жидкость.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим и патологоанат. признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и со­держания птицы.

Лечение. Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют опе­ративным путем.

Для промывания зоба можно использовать 5%-й раствор хлорида натрия, 0,05%-й раствор перманганата калия,борной кисло­ты или фурацилина.

После промывания назначают голодную диету на 6 часов, 2-3 дня исполь­зуют диетические корма: кисломолочные продукты, творог с хлебом или ка­шей, рубленой зеленью, тертой морковью и рубленой белокочанной капустой и далее постепенно вводят обычные корма. Рекомендуют пробиотики в тече­ние 7-14 дней.

ЗАКУПОРКА ЗОБА

Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости.

Этиология. Длительное однообразное кормление сухим зерном, недостаток питья, недостаток витаминов и минералов.

Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.

Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, со­держимое зоба на ощупь плотное, твердое.

Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы.

Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешатель­ство. Место операции освобождают от перь­ев и обрабатывают 5%-м спиртовым раство­ром йода. Делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от круп­ных сосудов. Через разрез удаляют содержимое и промы­вают зоб 5%-м раствором хлорида натрия. Швы накла­дывают раздельно на стенки зоба и на кожу. После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. Затем переходят на обычное кормление.

Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

21. Травматический ретикулоперетонит

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит — поврежде­ние сетки и перфорация брюшных орг-в различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным проц.ом. Чаще б-нь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиол. Непоср. причиной травматических повреждений вн. орг-в у жив-х служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность сл. обол. ротовой полости крс строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Травматизации вн. орг-в при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и ф-ции преджелудков жив-х с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении сл. обол., смежности расположения жизненно важных орг-в.

Причина травматического ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными те­лами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при исполь­зовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывании партий кормов.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба жив-го зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они займут в сетке. В др. — при ее сокращении внедряются в сл. обол. и нередко перфорируют всю стенку.

В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, , печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежден­ные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает раз­витие гнойно-фибрин. или гнойно-некрот. восп. Все это вызывает болезненное сост. у жив-х, резкое сниж. продуктивности, и возможна смерть.

Симптомы. Клин. проявлению травматических б-ней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом, в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше — в рубце. В случае накопления в сетке б. кол-ва тупых инородных тел или метал. предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хр. теч. гипотония преджелудков. Острые же ино­родные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в сл. обол., в листочки ячеек или прободают всю толщу стенки. Б-нь может про­текать остро с резким сниж. продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, наруш. ф-ции орг-в или соответствующие др. осложн. в виде ретикулонефрита, ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ретикулостернита и гепатита. Каждая из этих б-ней сопровожд. комплексом различных и часто малоспецифич. клин. признаков, характер и степень проявления к-рых во многом зависят от давности и силы повреждения, сте­пени вовлечения в пат. проц. того или иного органа.

Наиболее хар-ными признаками для всех клин. форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней орг-в явл.: уменьш. аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая ткмпания и отсутствие жвачки. Б-ные жив-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Появл. фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая р-ции.  и дыхание учащены. Отмечается нейтрофилышй лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клин. иссл. (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содерж., кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития б-ни;

б) фармакол. проб (применение внутрь соляной к-ты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и др. ср-в) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исслед-е крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

В производственных условиях более технологичен и заслу­живает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с напра­вленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.

Леч. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение проц. и в дальнейшем добиться восстановления утраченных ф-ций. С этой целью рекомендуется полный покой, содерж. на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме сл. и обволакивающих ср-в, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны в/в инъекции глюкозы, а при плохом ап­петите 40 г хлористого Co в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложн. показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола. Cu­каментозное леч. более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка жив-х на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, вы­держка магнитной головки зон­да в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирова­ния.

Проф. Направлена прежде всего не на улав­ливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания.

Жив-м предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и др. места, засорен­ные металлическими предметами, регулярно и своевременно обес­печивают их достаточно разнообразными и полноценными кор­мами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам.

22. Гипотония и атония преджелудков

Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр.по происхожд перв.и вторич.

Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; от­сут-ем актив. прогулок зимой.

В промышл. комплексах г. и а. преджелуд­ков нередко развив. на фоне СТового сост. пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов.

Вторичные гипотонии — атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение. напри­мер при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.

Читайте так же:  Болеют ли собаки

Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. — со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токси­ч. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­т-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в даль­нейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.
Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нор­мы — 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­ш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значи­тельно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой к-ты.

У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼.

Течение. Острые, неосложненные г.и а. пред­желудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с ослож­нен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков.

Диагноз. Хар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и призна­ков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин — по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида — 0,05-0,4 г, прозерин — 0,02-0,04 г.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин.

Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в — по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na.

Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км.

23. Кутикулит – это воспаление кутикулы мышечного желудка, х-ся образованием эрозий и язв. Заболевание у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни.

Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С. При длительном однообразном зерновом кормлении, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез. Связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Кутикула разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели.

Клинические признаки. У птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги более светлой окраски, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Пат изменения. Эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле. Кутикула тёмно-бурого или коричневого цвета, легко рвётся, местами плотно прилегает к слизистой желудка. На слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз. Устанавливают на основании вскрытия.

Лечение и профилактика. Рекомендовано давать мелко дроблёные зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельчённую морковь и капусту. Выпаивают 2-3 дня подряд, затем перерыв на 2-3 дня и применяют по этой схеме до излечения растворы: 0,05% сернокислого железа, перманганата калия 1:20000 и йодистого калия 1:2000. Для профилактики обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зелёной травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку.

24. паракератоз свиней

Недостаточность Zn — хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле­ток эпидермиса костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза.

Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ­ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.

Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.

Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз­вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак­теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю­дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд­шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че­шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.

Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд­рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови — ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови — менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).

Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже­дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях — до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.

Проф. Нормируют содержимое Zn в ра­ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров­нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз — 20-50 мг; в рационах свиней — 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра­няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино­к-тами.

Патологический процесс быстро распространяется по всему организму, захватывая все новые и новые ткани и органы, и сопровождается многочисленными симптомами.

У животных извращается аппетит, задерживается линька, выпадает шерсть, развиваются дерматиты, экземы. Жвачка вялая, редкая, замедленная.

Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются (последнее особенно выражено у коз). Сокращение преджелудков ослаблено, неритмично. Кислотность содержимого рубца — 4—6 и больше единиц титра, количество инфузорий уменьшено (к 11—18 мелких приходится одна крупная), они малоподвижны, и только небольшая часть совершает поступательные движения. Переваримость кормов понижена. Печень обычно увеличена. При перкуссии в области расположения печени выявляют болевую реакцию: животное отклоняется в противоположную сторону от исследователя, стенка брюшного пресса сокращается при каждом ударе перкуссионного молоточка по плессиметру, особенно на нижней границе печеночного притупления.

Тоны сердца в начале заболевания усилены и приглушены, при более тяжелом состоянии нередко расщеплены или раздвоены. Встречаются случаи спонтанного кровотечения в перикардиальную полость, тромбоз сосудов сердца, легких и конечностей. При наличии последнего животные принимают позу сидящей собаки, а у некоторых развивается некроз пальцев.

Дыхание обычно учащено (60—90), жесткое. У тяжело больных животных постепенно развивается анемия, начиная с гипохромной. Удельный вес крови колеблется (1,008—1,062), выражена гидремия, связанная со значительным поражением печени; часто наблюдают гемолиз и понижение ретракции кровяного сгустка, нарушена взаимосвязь между содержанием сухих веществ и удельным весом крови. Количество сахара понижается до 38 мг%, содержание кальция в сыворотке крови в начале болезни увеличивается, а при коматозном состоянии уменьшается до 4,4 мг%, содержание фосфора снижается до 1,78, магния, напротив, увеличено до 8,38 мг%; кислотная емкость падает в среднем до 406, а у отдельных больных — до 260 мг%. У большей части больных отношение кальция к фосфору резко нарушается — от 2,36 : 1 до 10—10,5 : 1.

Изменение электролитного состава крови происходит при значительном обеднении ее солями кобальта (0,13 мкг/л) и марганца (следы — 45 мкг/л) и повышенном содержании солей никеля (до 0,84 мкг/л). В сыворотке крови мало белка и каротина, даже если в рационе их содержится достаточно, у отдельных больных отсутствует реакция на введение лобелина.

Существенно меняется состав мочи. Относительная плотность колеблется от 1,010 до 1,060, рН от 5,0 до 8,5. У больных с наличием морфологических изменений в почках и в моче присутствует белок.

Содержание ацетона увеличено, количество фосфора в 1 л мочи достигает 6453 мг (у клинически здоровых коров — 49—75, у телят— 397—658 мг). Фосфатурия наиболее выражена в начале заболевания и при очень тяжелом состоянии.

Содержание кальция в моче у большинства больных животных в 2—4—28 раз больше, чем в сыворотке крови, в результате резкого уменьшения его концентрации в костной ткани.

У больных резко снижены переваримость кормов, усвоение каротина, кальция, фосфора и других минеральных веществ.

Читайте так же:  Конъюнктивит у собак

Кислотность молока значительно меняется (10,8—36,0°Т) и после добавления к 10 мл молока 1 мл 4%-ного амфотерного раствора кальция хлорида повышается на 2—16 °Т. Более низкую кислотность находят у истощенных животных с резко выраженными изменениями в костной ткани, в последний период беременности и при наличии интоксикации. Количество фосфора в молоке больных снижено до 217 мг в 1 л. Из содержащегося в молоке фосфора 25—27% приходится на фосфор сыворотки, то есть на легко отщепляемый от белков.

На фоне обеднения костной ткани солями происходит неравномерное их распределение, что не всегда удается обнаружить при рентгеноскопии и рентгенографии. У тяжело больных коров в 10—18—20 хвостовых позвонках солей настолько мало, что их трудно обнаружить вышеуказанными методами.

Зольность костей колеблется от 34,3 до 77,6%. Количество золы тем больше, чем светлее участок кости и больше его удельный вес.

Остеодистрофия протекает хронически и реже остро. Можно выделить четыре фазы по тяжести течения болезни, хотя между ними сложно провести четкое разграничение. Руководствуясь данным делением болезни на фазы практические ветработники смогут более эффективно организовать лечебные и профилактические мероприятия с учетом состояния организма животного.

В Первой фазе задерживается линька, снижен и извращен аппетит, переполняются периферические вены, учащается работа сердца, увеличивается печеночное притупление и выражена болезненность при перкуссии в области печени. Хвостовые позвонки у молодых коров не прощупываются на расстоянии 8—10 см от кончика хвоста. Продуктивность коров постепенно снижается. Количество фосфора в молоке уменьшается до 700 мг/л. Кислотность свежего молока в пределах 25—36 °Т (по Тернеру), после добавления к молоку 1 мл 4%-ного амфотерного раствора кальция хлорида она увеличивается на 10 °Т и более.

Появляется фосфатурия и гиперкальциемия (до 17 мг).

Во Второй фазе ухудшается общее состояние больного, аппетит еще более извращен, учащается количество дыхательных движений и пульс. Печень и желчный пузырь резко увеличены и болезненны. Особенно сильную болезненность отмечают при перкуссии нижней границы печеночного притупления. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 11—20 см от кончика хвоста, поперечные отростки 5и 6-го поясничного позвонков сгибаются под давлением пальцев, края ребер неровные, резцы шатаются, нередко слышен хруст в суставах. Свежевыдоенное молоко имеет кислотность 20—25 °Т, которая после добавления кальция хлорида повышается на 10— 11 °Т. Количество фосфора в моче увеличивается, а в молоке уменьшается до 500 мг/л.

В Третьей фазе болезни резко снижены упитанность и продуктивность, появляется различной силы хруст в суставах. Животное передвигается осторожно, в период движения нередко стонет, широко расставляет локтевые суставы, больше лежит, встает с трудом или не может встать без посторонней помощи. Дыхание — 60—70 дыхательных движении в минуту, усиленное, везикулярное. В моче увеличено содержание фосфора, кальция, железа, у отдельных больных находят ацетоновые тела, углеводы, особенно после приема корма, и белок. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 20 см и дальше от кончика хвоста. У старых животных рассасывание хвостовых позвонков менее выражено и более заметно рассасывание костей челюсти и ребер, последних особенно. Ребра истончены, с неровными краями, иногда от них отделяются мышцы, в результате чего образуются отверстия между ребрами без нарушения целостности кожи. На месте перелома ребер прощупывают костные мозоли различной величины и формы. Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются. Концы всех поперечнореберных отростков поясничных позвонков мягкие, легко сгибаются при надавливании на них пальцами, нередко загнуты вниз под воздействием тяжести органов брюшной полости. При перкуссии в области маклоков и гребня крестцовой кости слышен звук с металлическим оттенком, усиливающийся к корню хвоста. Печень увеличена и болезненна. Кислотность молока ниже нормы (14—15°Т), а после добавления амфотериого раствора кальция хлорида повышается на 6°Т и менее (чем меньше разница кислотности молока до и после добавления кальция хлорида, тем тяжелее состояние животного). Содержание фосфора в молоке уменьшается до 400—270 мг/л.

В Четвертой фазе у крупного рогатого скота выявляют переломы трубчатых костей, крестца, позвоночного столба, тромбоз крупных сосудов, отрыв круглых связок, кровотечение в перикардиальную полость, инфаркт миокарда. Лактация резко понижается или прекращается, кислотность молока снижена до 10— 13 °Т и после добавления раствора кальция хлорида повышается на 2—3°Т. В сыворотке крови содержание белка^ фосфора, каротина, кальция ниже нормы (содержание кальция при коматозном состоянии снижается до 5—6 мг%). В крови уменьшено содержание сахара до 38 мг%, и снижение прогрессирует при самых небольших физических напряжениях. С мочой выделяется до 6543 мг/л фосфора, тогда как в молоке его содержится 217 мг/л, а в сыворотке крови— 1,7 мг%. У отдельных больных в молоке и моче находят большое количество ацетоновых тел.

В первые три фазы болезни выражено угнетение, иногда возбуждение. Четвертая фаза заканчивается комой.

У животных других видов при остеодистрофии фазность процесса менее изучена.

У лошадей болезнь развивается в основном в биогеохимических провинциях, преимущественно у животных, завезенных из других регионов около года тому назад.

Больные быстро утомляются, аппетит извращен (лижут стены, грызут кормушки, глотают инородные тела), развивается прикуска (аэрофагия), задерживается линька. Лошади быстро потеют в период работы, изо рта ощущается неприятный запах, неправильно и ускоренно стираются зубы, часто «зевают». Желудочный сок содержит повышенное количество слизи, возникают химостазы и копростазы. Появляется пугливость, резко снижается упитанность. Позвоночный столб искривлен, деформированы лопатки и нижняя челюсть, выражены экзостозы, периостозы, деформация копыт, хромота, преимущественно смешанного типа, переломы и искривления ребер. При тяжелом состоянии больные преимущественно лежат, возникают пролежни, резко учащается пульс, прогрессирует приглушение тонов сердца, возникают диастолические эндокардиальные шумы в пунктум оптимум легочной артерии и реже аорты.

Максимальное артериальное давление колеблется от 120 до 210 мм рт. ст., венозное — от 30 до 140 мм вод. ст. Часто выражена синусовая аритмия, нарушена проводимость внутрижелудочкового возбуждения, укорочен интервал S—Т, особенно во втором и третьем отведениях, то есть присутствуют отклонения в электрокардиограмме, свойственные дистрофии мышцы сердца (Н. 3. Обжорин, 1968).

У части лошадей развиваются эмфизема легких, катаральная бронхопневмония. Симптомы последней: одышка, кашель и повышение температуры. Моча преимущественно кислая, пониженного удельного веса, содержит большое количество фосфорнокислого кальция, уратов, находят кристаллы мочевой кислоты.

В крови уменьшено содержание эритроцитов до 5,5 млн/мкл (П. К. Ряховский, 1956) и гемоглобина — до 7,8 г/100 мл.

У овец и коз деформируются кости челюстей, расшатываются зубы и только при тяжелой форме находят видимые изменения в пястных и других костях.

У свиней нарушается формирование плода, щетина взъерошена, матовая, конечности искривлены, Возникают переломы, преимущественно бедренных костей и костей таза. От больных свиноматок рождаются недоразвитые поросята, предрасположенные к тетании вследствие недостатка кальция.

Куры малоподвижные, истощены. Дыхание затруднено, аппетит понижен, перо теряет блеск, гребешок бледноватый с цианотичным оттенком, грудная кость искривлена, яйцекладка снижена, скорлупа у яиц часто отсутствует или весьма непрочная. При инкубации такого яйца получают много задохликов и цыплят с пониженной резистентностью, которые плохо растут, часто заболевают пневмонией. У них искривлены лапки, грудная кость, выпадает перо, особенно на брюшной стенке.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Остеодистрофия (Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.
Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соли фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг животного, а фосфора — 32 мг, с мочой общее их количество не превышает 1—2 г. Много их выделяется с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше. Зная массу животного и его молочную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма и потребность в них.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остеодистрофия может развиться, если нарушено усвоение данных элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 —1:1,3. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света, D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йодом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофия как вторичная болезнь наблюдается у высокоудойных коров вследствие кетоза. При этом отмечают нарушения углеводно-жирового, белкового и минерального обменов, функций гипофиза и коры надпочечников, щитовидных и околощитовидных желез, печени, сердца и почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обменов обусловливает то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов НСОз~и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

Читайте так же:  Гений голландского рыбака, или история селёдки

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальциемия или гипофосфатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся их дефицит не покрывается поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной
остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходят ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко развиваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что проявляется разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический процесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейроэндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислотно-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомическиеизменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спонгиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеровского некроза мышц, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно; при этом по степени выраженности симптомов выделяют три основные стадии болезни.

Дата добавления: 2015-04-21; просмотров: 561;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГБОУ ВПО Белгородская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Я.Горина

Тема: Экологические факторы, способствующие возникновению у животных остеодистрофии и меры ее профилактики

Выполнил: Студент 5 курса 51-В группы

Факультет: профессионального заочного обучения

Зубов Евгений Владимирович

Белгород 2012г.

Неживая и живая природа, окружающая растения, животных и человека, носит название среды обитания. Множество отдельных компонентов среды, влияющих на организмы, называются экологическими факторами. Они могут быть необходимы или, наоборот, вредны для живых существ, способствовать или препятствовать выживанию и размножению.

По природе происхождения выделяют абиотические, биотические и антропогенные факторы. Абиотические факторы — факторы неживой природы, среди них химические (например, состав атмосферного воздуха, пресной и соленой воды, содержание в них разнообразных примесей) и физические (температура воздуха, воды, их плотность, давление, господствующие ветры, течения, радиационный фон).

Биотические факторы — это все формы воздействия живых организмов друг на друга. Раньше к биотическим факторам относили и воздействие человека на живые организмы, однако в настоящее время выделяют особую категорию факторов, порождаемых человеком.

Антропогенные факторы — это формы деятельности человеческого общества, которые приводят к изменению природы как среды обитания других видов или непосредственно сказываются на их жизни. В ходе истории человечества развитие сначала охоты, а затем сельского хозяйства, промышленности, транспорта сильно изменило природу нашей планеты. Значение антропогенных воздействий на весь живой мир Земли продолжает стремительно возрастать.

Экологические факторы воздействуют на живые организмы

как раздражители, вызывающие приспособительные изменения физиологических и биохимических функций;

как ограничители, обусловливающие невозможность существования в данных условиях;

как модификаторы, вызывающие структурно-функциональные изменения в организмах.

В сохранении продовольственной независимости России одно из ведущих мест должны занимать высокая продуктивность животных, сохранность молодняка и получение чистой в экологическом аспекте продукции. Однако, сдерживающим звеном на этом этапе являются болезни нарушения обмена веществ, которые развиваются в результате ухудшения экологической обстановки и насыщения окружающей среды токсическими элементами. Одной из распространенных форм нарушения обмена веществ является остеодистрофия — хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и уменьшением плотности костей. Наблюдается обычно в стойловый период у высокопродуктивных коров, реже у свиней, коз, овец и других животных. Остеодистрофия характеризуется не только поражением костной ткани, но и вовлечением в патологический процесс всего организма животного.

Любое живое существо живет в сложном, меняющемся мире, постоянно приспосабливаясь к нему и регулируя свою жизнедеятельность в соответствии с его изменениями.

В современных условиях интенсивного развития промышленности происходит загрязнение почвы, воды, кормов, воздуха опасными для здоровья животных уровнями химического, радиоактивного, биологического загрязнения. Большие площади сельскохозяйственных угодий контаминированы тяжелыми металлами, пестицидами, бытовыми отходами.

Контакт животных с загрязненными объектами внешней среды предрасполагает к возникновению у них острых и хронических интоксикаций. Избыточное содержание токсических элементов в организме животных находится в прямой зависимости от уровня загрязнения окружающей среды и кормов.

При химических воздействиях, обусловленных длительным пребыванием в загрязненной среде, возрастает роль изучения обменных процессов. Биохимический анализ крови от животных, не имеющих клинических признаков заболевания, показал, что выявляются нарушение соотношения кальция и фосфора, изменение содержания общего белка и белковых фракций, мочевины, холестерина .

Основной причиной остеодистрофии является дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов — марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Соответственно можно сделать вывод, что антропогенные факторы окружающей среды напрямую способствуют возникновению остеодистрофии у животных.

Существенную роль в возникновении заболевания играют также дефицит в рационе витамина D, нарушение синтеза его в организме при отсутствии ультрафиолетового облучения животных. Так же развитию остеодистрофии способствуют плохой микроклимат, поэтому здесь можно увидеть зависимость заболевания от абиотических факторов окружающей среды, так, к примеру, от температуры зависит интенсивность обмена веществ.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационно-хозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы составляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором — пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных.

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др.

Также необходимо проводить контроль за заготовкой, хранением кормов, зеленым конвейером, содержание животных с соблюдением гигиенических условий.

Литература

животное остеодистрофия заболевание

1.Болезни животных обусловленные нарушениями кормления и содержания. Ветеринарная медицина — Ветеринария для всех. — URL : . Дата обращения: 04.03.2012.

.Нарушение обмена веществ. Энциклопедия Животноводства. — URL : . Дата обращения: 04.03.2012.

3.Особенности адаптации крупного рогатого скота к неблагоприятным экологическим факторам окружающей среды. Ветеринария Кубани. Научно производственный журнал. — URL : Дата обращения: 04.03.2012.

.Остеодистрофия. Ветеринарный энциклопедический словарь. — URL : . Дата обращения: 04.03.2012.

.Остеодистрофия у животных (остеомалация). Экологический портал. — URL :. Дата обращения: 04.03.2012.

.Остеодистрофия — Osteodystrophia. Энциклопедия Животноводства. — URL: . Дата обращения: 04.03.2012.

.Современный метод диагностики и лечения заболеваний у животных с нарушением обмена веществ. Ветеринарка.ру. Портал для ветеринарных врачей . — URL :

.Экологические факторы и их классификация. Основы общей экологии. — URL :. Дата обращения: 04.03.2012.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источники:

  1. Ольга, Семенова Генетическое разнообразие и биологические свойства вируса ВД-БС КРС / Семенова Ольга , Татьяна Глотова und Александр Глотов. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2014. — 132 c.
Остеодистрофия у животных
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here